Chercheur

    Baruch Toledano , M.D. , FRCPC

    baruch_toledano@ssss.gouv.qc.ca
    Baruch Toledano
    Adresse
    CHUSJ

    Téléphone
    514 345-4931 #3260

    Fax
    514 345-4822

    Sur le Web

    Titres

    • Professeur adjoint de clinique, Département de pédiatrie, Université de Montréal.

    Formation

    • MD, Université McGill, 1989.

    Intérêts de recherche

    La réponse du système immunitaire à des modulateurs immunitaires figure parmi les intérêts de recherche de Baruch Toledano. Il s'intéresse également à la délimitation des facteurs significatifs impliqués dans les effets néfastes d'un pontage cardiopulmonaire. La prévalence des anomalies cardiaques congénitales est de 8 pour 1000 naissances vivantes. La plupart de ces enfants doivent subir un pontage cardiopulmonaire de façon à réparer ce défaut. Le pontage cardiopulmonaire, surtout chez l'enfant, est associé à une inflammation significative entraînant une activation chez le neutrophile et causant des lésions cellulaires.

    Cette réponse inflammatoire exagérée est présente chez tous les nouveau-nés, alors qu'elle n'est présente que chez 5 % des adultes devant subir un pontage. Le neutrophile semble être un médiateur essentiel des lésions tissulaires associées au pontage cardiopulmonaire et à la morbidité et mortalité qui lui sont liées. La mort cellulaire programmée, ou apoptose, est un mécanisme pour contrôler la longévité fonctionnelle des neutrophiles dans les tissus. Une meilleure connaissance des modifications induites au cours de la progression des cellules neutrophiles vers la mort cellulaire programmée, ainsi que l'élimination éventuelle de l'effet de cette réponse inflammatoire, est indispensable pour comprendre les lésions tissulaires associées au pontage.

    Baruch Toledano et son groupe de recherche essaie de répondre aux questions importantes sur la susceptibilité intrinsèque du nouveau-né à l'augmentation de la réponse inflammatoire provoquant le taux de morbidité et de mortalité élevé qui est associé au pontage. Avec la modulation appropriée de ces patients, il serait possible de pousser leurs neutrophiles vers une mort cellulaire programmée afin d’éviter une réponse inflammatoire, menant ainsi à la diminution des symptômes de dysfonctionnement organique et à l'amélioration de la survie infantile après le pontage.

    L'équipe effectue également des recherches sur le virus herpès simplex (HSV), la cause la plus fréquente d'encéphalite virale sporadique mortelle en Amérique du Nord. La réponse de l'hôte au virus herpès simplex se révèle plus morbide et mortelle chez les nouveau-nés que chez les adultes. Il n'existe aucune donnée permettant de déterminer l'effet de l'infection par le virus herpès simplex de type 1 sur l'apoptose des cellules neutrophiles néonatales.

Publications

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Encéphalite aiguë grave pédiatrique: 14 cas consécutifs - Guerguerian A-M, Tucci M, Toledano B, Farrell CA, Proulx F, Lacroix J. Encéphalite aiguë grave pédiatrique: 14 cas consécutifs. Réan Urg 1999; 8: 395-398.

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Créée le 22 juillet 2014
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