Chercheur

    Fernando Alvarez , M.D.

    fernando.alvarez@umontreal.ca
    Fernando Alvarez
    Axe de recherche
    Maladies virales, immunitaires et cancers
    Thème de recherche
    Maladies inflammatoires et de l'immunité: étude des mécanismes physiopathologiques et de l'approche
    Adresse
    CHUSJ Bureau 5700

    Téléphone
    514 345-4626

    Fax
    514 345-4999

    Titres

    • Chef, Service de gastroentérologie, hépatologie et nutrition, CHU Sainte-Justine, Université de Montréal, 2009.
    • Professeur, Département de microbiologie et immunologie, Université de Montréal, 2005.
    • Codirecteur, Unité de pédiatrie interculturelle (anthropologie médicale), CHU Sainte-Justine, Université de Montréal, 2001.
    • Professeur, Service de gastroentérologie, hépatologie et nutrition, CHU Sainte-Justine, Université de Montréal, 1999.
    • Professeur, Département de pédiatrie, Université de Montréal, 1999.
    • Directeur du programme de transplantation hépatique, CHU Sainte-Justine, Université de Montréal, 1995.

    Formation

    • Postdoctorat, Département de biologie cellulaire, Université de New York, 1982-1985.
    • Formation postdoctorale, Unité des maladies hépatiques, Hôpital de Bicêtre, Université de Paris, 1972-1982.
    • Résident en pédiatrie, Hôpital pour enfants, Buenos Aires, 1975-1978.
    • MD, Université de Buenos Aires, 1974.

    Intérêts de recherche

    Constamment exposé aux antigènes alimentaires et aux produits de la flore intestinale, le foie déploie des mécanismes de tolérance immune tout en maintenant sa capacité à élaborer une réponse efficace en cas d’infection. Dans certaines pathologies, telles l’hépatite autoimmune, cette tolérance immunitaire est rompue et, à l’inverse, dans certaines infections virales chroniques telles l’hépatite B et C cette capacité de tolérance peut être nuisible. Notre laboratoire étudie la tolérance immunitaire hépatique à l’aide de modèles murins d’hépatite autoimmune et d’inflammation hépatique causée par une infection virale. Nos travaux actuels porte sur la compréhension des mécanismes immunologiques qui sous-tendent cette tolérance et son bris. À terme, nous visons la mise au point d’immunothérapies précises ciblant les mécanismes de l’homéostase immunitaire hépatique qui permettront la reconstitution d’une tolérance immunitaire ou l’induction d’une réponse immune efficace pour les patients atteints de maladies autoimmunes hépatiques ou d’infections chroniques par les virus B et C de l’hépatite.

    Contributions significatives

    Étude des hépatites virales chez les patients immunosupprimés (étude en cours).

    Développement de modèles animaux d’hépatite autoimmune (J Immunol 2002, Hepatology 2004). Ces modèles permettent l’étude de la pathogenèse de la maladie et l’essai de nouvelles thérapies. Jusqu’à ce jour, ce modèle nous a permis de décrire l’influence des gènes liés ou non au CMH (J Autoimmunity 2006) et de trouver le mécanisme qui sous-tend l’influence de l’âge et du sexe sur le développement de la maladie (Hepatology 2010).

    Développement de nouveaux tests de diagnostic et obtention de deux brevets (J Immuno Methods 2002). Contribution à une meilleure compréhension de la pathogenèse de l'hépatite autoimmune.

    Identification de la formiminotransferase cyclodeaminase comme l'antigène reconnu par les autoanticorps anti-LC1 chez les patients atteints d’hépatite autoimmune de type 2 (Gastroenterology 1999).

    Identification du cytochrome P450 2D6 comme l'antigène reconnu par les autoanticorps microsomes (foie/reins) de type 1 chez les patients atteints de l'hépatite autoimmune de type 2. Caractérisation des localisations de cet antigène (J Exp Med 1985, J Exp Med 1988, Gastroenterology 1988).

    Description de patients atteints d'hépatite autoimmune de type 2 et de l'hépatite C chronique ayant des anticorps LKM1 (Gastroenterology 1993, Eur J Immunology 1993, JPGN 1999) et anti-LC1 dans leur sérum (J Autoimmunity 2004). Identification des mécanismes sous-tendant leur apparition (Hepatology 2005).

    Caractérisation des localisations antigéniques du récepteur de l'asialo-glycoprotéine reconnue par les autoanticorps dans les sérums des patients atteints de l'hépatite autoimmune (Clin Exp Immunol 1998, Eur J Pediatr 2000).

    Mécanismes intracellulaires de la rétention et de la dégradation de l'alpha1-antitrypsine PZ. Ces travaux ont contribué à une meilleure connaissance de la toxicité cellulaire de la carence en alpha1-antitrypsine associée à la mutation Z (FEBS Letters 1999, Eur J Biochem 1993).

    Carence en vitamines A et E : diagnostic et traitement de la cholestase chez l'enfant. Rôle de la vitamine E dans le développement des affections neurologiques. Nos travaux ont permis l'amélioration du suivi offert aux enfants ayant une cholestase chronique. Maintenant, ces enfants reçoivent un traitement systématique en vitamines A et E (Hepatology 1983, Hepatology 1985, JPGN 1984, J Pediatr 1985).

    Culture à long terme des hépatocytes humains et de rat. Ces travaux ont démontré que les hépatocytes en culture primaire peuvent rester dans un état différencié pendant plusieurs mois. Ils ont également permis de décrire certaines conditions nécessaires à l’obtention d’un état différencié (Exp Cell Res 1990, Exp Cell Res 1992, Biol Cell 1994).

    Sommaire de carrière

    Expérience professionnelle

    • Directeur, Département de pédiatrie, Université de Montréal, 2001-2006.
    • Chef, Département de pédiatrie, CHU Sainte-Justine, 2001-2006.
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Créée le 22 juillet 2014
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