Chercheur

    Nicolas Dumont , Pht , Ph.D.

    nicolas.dumont@recherche-ste-justine.qc.ca
    Nicolas Dumont
    Axe de recherche
    Maladies musculosquelettiques et réadaptation
    Adresse
    CHUSJ - Centre de Recherche

    Téléphone
    514 345-4931 #3263

    Titres

    • Professeur adjoint, Département de réadaptation, Faculté de médecine, Université de Montréal (2016)

    Formation

    • Stage postdoctoral en médecine régénérative, Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa, Université d’Ottawa, Ottawa, ON, Canada (2013-2016)
    • Doctorat en physiologie-endocrinologie, Centre de recherche du CHUQ, Université Laval, Québec, QC, Canada (2007-2013)
    • Maîtrise en physiologie-endocrinologie, Centre de recherche du CHUQ, Université Laval, Québec, QC, Canada (2005-2007)
    • Baccalauréat en physiothérapie, Université Laval, Québec, QC, Canada (2002-2005)

    Expertises de recherche

    • Régénération musculaire
    • Dystrophie musculaire de Duchenne
    • Cellules souches musculaires (cellules satellites)
    • Atrophie et croissance musculaire
    • Inflammation aiguë et chronique
    • Polarité cellulaire et division asymétrique
    • Auto-renouvèlement, prolifération et différentiation cellulaire

    Sommaire de carrière

    Nicolas Dumont est professeur adjoint à l’École de réadaptation de l’Université de Montréal et chercheur au Centre de recherche du CHU Sainte-Justine. Les intérêts de recherche de son laboratoire portent sur différentes pathologies musculaires et sur leurs effets sur les cellules satellites, une population de cellules souches musculaires adultes qui est responsable de la régénération musculaire. Ses travaux récents montrent que la capacité régénérative des cellules satellites est déficiente dans la dystrophie musculaire de Duchenne, une maladie génétique grave entraînant la détérioration progressive et irréversible du tissu musculaire. Les travaux de recherche menés dans le laboratoire s’appliquent à comprendre comment certains facteurs extrinsèques, tels que l’inflammation et la fibrose, affectent la régénération musculaire dans des contextes physiologiques et pathologiques. Ultimement, ces projets de recherche visent à identifier des thérapies pouvant améliorer la capacité régénérative des cellules satellites chez les patients atteints de dystrophie musculaire de Duchenne (et d’autres myopathies) afin d'améliorer leur qualité de vie et de transformer cette maladie dégénérative mortelle en une condition chronique contrôlée.

    Prix et distinctions

    • Bourse de recherche postdoctorale des IRSC (2013-2016)
    • Bourse de doctorat pour détenteur de diplôme professionnel du FRQS (2009-2012)
    • Bourse de doctorat de la Fondation de l’Université Laval (2008-2009)

    Présentations

    • Dumont NA. Dysfonction des cellules souches musculaires dans la dystrophie musculaire de Duchenne. Conférence scientifique de l’axe des maladies musculosquelettiques et réadaptation du CHU Ste-Justine. Montréal. Janvier 2016. *Note : conférencier invité
    • Dumont NA, Wang XY, von Maltzahn J, Pasut A, Bentzinger CF, Brun CE, Rudnicki MA. Muscle Stem Cell Dysfunction in Duchenne Muscular Dystrophy. Till and McCulloch annual meeting. Toronto. Novembre 2015
    • Dumont NA, Wang XY, von Maltzahn J, Pasut A, Bentzinger CF, Brun CE, Rudnicki MA. Muscle Stem Cell Dysfunction in Duchenne Muscular Dystrophy. 3rd Ottawa international conference on neuromuscular biology. Ottawa. Septembre 2015
    • Dumont NA, Wang YX, Von Maltzhan J, Pasut A, Bentzinger CF, Brun CE & Rudnicki MA. Dystrophin and satellite cell polarity. Journée de la recherche de l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa. Ottawa. Juillet 2015. *Note : Présentation gagnante du premier prix du jury.
    • Dumont NA, Wang XY, von Maltzahn J, Pasut A, Bentzinger CF, Brun CE, Rudnicki MA. Muscle Stem Cell Dysfunction in Duchenne Muscular Dystrophy. Gordon research conference on Myogenesis. Lucca, Italie. Juin 2015. *Note : Affiche gagnante du premier prix du jury
    • Dumont NA, von Maltzahn J, Bentzinger CF, Rudnicki MA. Dystrophin is required for muscle stem cell asymmetric division. Journée de la recherche de l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa. Ottawa. Novembre 2014
    • Dumont NA, von Maltzahn J, Bentzinger CF, Rudnicki MA. Dystrophin is required for muscle stem cell asymmetric division. Till & McCulloch annual meeting. Ottawa. Novembre 2014.
    • Dumont NA, von Maltzahn J, Bentzinger CF, Rudnicki MA. Dystrophin is required for muscle stem cell asymmetric division. Center for neuromuscular disorders research day. Ottawa. Octobre 2014
    • Dumont NA, Bentzinger CF, Nhan K, Rudnicki MA. Fzd7 affects myogenic cells in a Wnt7a-dependent and independent manner. FASEB Conference. Steamboat springs, CO, États-Unis. Juillet 2014
    • Dumont NA, Dufresne SS, Bouchard P, Lavergne E, Piette AB, Sarao R, Penninger JM and Frenette J. Inhibition of RANK/RANKL pathway greatly improves SERCA activity and force production in atrophic and dystrophic skeletal muscles. 7th cachexia conference. Kobe, Japon. Décembre 2013
    • Dumont NA, Bentzinger CF, Rudnicki MA. Fzd7 receptor represses satellite cell proliferation. Journée de la recherche de l’Institut de recherche de l’hôpital d’Ottawa. Ottawa. Novembre 2013
    • Dumont NA, Dufresne SS, Bouchard P, Lavergne E, Piette AB, Sarao R, Penninger JM and Frenette J. Blockade of receptor activator of nuclear factor-κB signaling greatly improves SERCA activity and contractility in atrophic and dystrophic skeletal muscles. FASEB conference. Vermont, États-Unis. Juillet 2013
    • Dumont N., Dufresne SS., Godbout C., Sarao R., Bouchard P., Lavergne E., De la Durantaye M., Penninger JM, Frenette J. RANK/RANKL/OPG pathway modulates SERCA activity and expression and is a novel and important actor of skeletal muscle pathology and dysfunction. Gordon research conference on Calcium signaling, Lucca, Italie. Juin 2013
    • Dumont NA, Frenette J. Optimization of macrophage-secreted myogenic factors and promotion of muscle regrowth. Society on sarcopenia, cachexia and wasting disorders – 6th cachexia conference. Milan, Italie. Décembre 2011
    • Dumont NA. Les leucocytes et leurs médiateurs dans la récupération du muscle atrophié. Séminaire de l’axe neuroscience du CHUQ. Québec, QC, Canada. Octobre 2010. *Note : conférencier invité
    • Dumont NA, Frenette J. Muscle atrophy and regrowth: is it time to modify our perception of the inflammatory reaction? 12e colloque sur la recherche en réadaptation. Centre de recherche interdisciplinaire en réadaptation du Montréal métropolitain (CRIR). Montréal. Juin 2010
    • Dumont NA, Frenette J. Inflammation et croissance du muscle atrophié: le rôle myogénique des macrophages. 12e journée annuelle de la recherche de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Québec. Mai 2010. 
    • Dumont N, Frenette J. Macrophages  protect  against  muscle  atrophy and promote muscle recovery  in vivo and in vitro: a mechanism  partly dependent on the IGF-1 signaling molecule. Society on sarcopenia, cachexia and wasting disorders – 5th cachexia conference. Barcelone, Espagne. Décembre 2009
    • Dumont N, Frenette J. Macrophages  protect  against muscle  atrophy and promote muscle recovery  in vivo and in vitro: a mechanism  partly dependent on the IGF-1 signaling molecule. American Society for Cell Biology – 49th annual meeting. San Diego, CA, Etats-Unis. Décembre 2009
    • Dumont N, Frenette J. Neutrophils invade atrophied skeletal muscles without causing muscle dysfunction unless they are stimulated with LPS. American college of sport medicine – 55th annual meeting. Indianapolis, IN, États-Unis. Mai 2008

    Publications significatives

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Créée le 22 juillet 2014
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