Chercheur

    Graziella Di Cristo , Ph.D.

    graziella.dicristo@recherche-ste-justine.qc.ca
    Graziella Di Cristo
    Axe de recherche
    Cerveau et développement de l’enfant
    Thème de recherche
    Maladies neurodéveloppementales
    Adresse
    CHUSJ - Centre de Recherche

    Téléphone
    514 345-4931 2867

    Fax
    514 345-4801

    Titres

    Stage(s) proposé(s)

    Formation

    • Postdoctorat en neurosciences, Laboratoire Cold Spring Harbor, N. Y., É.-U., 2001-2006.
    • Doctorat en neurosciences, Université de Pise, Italie, 1998-2001.

    Intérêts de recherche

    Le fonctionnement du cortex cérébral nécessite l’action coordonnée de deux des sous-types majeurs de neurones : les neurones glutamatergiques et les interneurones GABAergiques, qui représentent environ 20 à 30 % des neurones corticales. Les interneurones GABAergiques constituent une petite population de cellules par rapport au grand nombre de neurones glutamatergiques, mais leur influence est considérable puisqu’elles modulent fortement la dynamique des réseaux néocorticaux. En fait, les interneurones GABAergiques règlent l'excitabilité et l’intégration neuronales, ainsi que la génération des oscillations entre les circuits des neurones glutamatergiques. De plus, il a été récemment démontré que le développement de l'inhibition GABAergique joue un rôle crucial dans la plasticité des circuits corticaux en période critique. Les périodes critiques représentent des fenêtres de temps durant lesquelles la plasticité du cerveau atteint un sommet, pendant lesquelles les expériences sensorielles peuvent induire d’importants changements permanents dans les circuits neuronaux. En régulant la plasticité de période critique, les interneurones GABAergiques peuvent influencer la façon dont les expériences façonnent le cerveau de la naissance jusqu’à l’adolescence. À ce jour, les mécanismes moléculaires régulant le développement des synapses GABAergiques sont encore peu connus.

    On pense que la rupture de l'équilibre entre les activités synaptiques excitatrices et inhibitrices est associée à plusieurs maladies du cerveau, incluant l’épilepsie, l’autisme et la schizophrénie. L’altération du développement des circuits GABAergiques pourrait ainsi être une cause déterminante de ces désordres du neurodéveloppement. La compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires régissant le développement des circuits GABAergiques est une étape essentielle menant vers une meilleure explication de la façon dont les anormalités se produisent, conduisant ainsi vers un développement et un fonctionnement anormaux. Le but général de mon laboratoire est d’étudier les mécanismes moléculaires régulant le développement des synapses GABAergiques, en employant une combinaison de techniques biochimiques, d’imagerie cellulaire et de techniques électrophysiologiques.

    Nous travaillons sur les trois sujets suivants :

    • Voies moléculaires impliquées dans la maturation des synapses GABAergiques dans le cerveau postnatal;
    • Mécanismes reliant l'expérience à la maturation des synapses GABAergiques dans le cortex visuel primaire;
    • Altérations du développement des interneurones GABAergiques en modèles animaux de maladies neurodéveloppementales (p. ex. l'épilepsie).

    Prix et distinctions

    • Chaire de recherche du Canada sur le développement des circuits neuronaux, Niveau 2, 2006-2011.
    • Prix chercheur junior, National Alliance for Research on Schizophrenia and Depression (NARSAD), 2007-2009.
    • Prix chercheur junior, NARSAD, 2004-2006.
    • Bourse de recherche postdoctorale, European Molecular Biology Organization, 2002-2004.
    • Scuola Normale Superiore, Bourse de recherche doctorale, 1997-2000.

    Publications significatives

    1. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger M-C*, Wu CZ Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ (2007). Activity-dependent PSA expression promotes the maturation of GABA inhibition and the onset of critical period plasticity. Nature Neuroscience,10:1569-1577.
    1. Gibbs SA*, Chattopadhyaya B*, Desgent S, Awad PN, Clerk-Lamalice O, Levesque M, Vianna RM, Rébillard RM, Delsemme AA, Hébert D, Tremblay L, Descarries L, Lepage M, Di Cristo  G, Carmant L (2011). Long-term consequences of a prolonged febrile seizure in a dual pathology model. Neurobiology of Diseases, 43(2):312-21. * equal contribution
    1. Bélanger M-C, Di Cristo G (2011). Sensory experience differentially modulates the mRNA expression of the polysialyltransferases ST8SiaII and ST8SiaIV in postnatal mouse visual cortex. PloSOne, 2011;6(9):e24874.
    1. Baho E, Di Cristo G (2012). Synaptic activity is required for the maintenance of GABAergic innervation patterns in the cortex. Journal of Neuroscience 32:911-8.
    1. Chattopadhyaya B, Baho E, Schachner M, Huang JZ, Di Cristo G (2013). NCAM-mediated Fyn signaling promotes perisomatic GABAergic synapse maturation in adolescent cortex. Journal of Neuroscience, 33:5957-68.
    1. Berryer MH, Hamdan FF, KlittenLL, Møller RS, Carmant L, Patry P, Dobrzeniecka S, Rochefort D, Neugnot M, Lacaille JC, Niu Z, Eng CM, Yang Y, Palardy S, Céline Belhumeur C, Rouleau GA, Tommerup N, Immken LD, Beauchamp M, Simpson Patel G, Scheffzek K, Hjalgrim H, Michaud JL, Di Cristo G (2013). Mutations in SYNGAP1 cause intellectual disability, autism and a specific form of epilepsy by inducing haploinsufficiency. Human Mutations 34:385-94.
    1. Lachance-Touchette P*, Choudhury M*, Stoica A, Di Cristo G, Cossette P (2014). Single-cell genetic expression of mutant GABAA receptors causing Human genetic epilepsy alters dendritic spine and GABAergic bouton formation in a mutation-specific manner. Front Cell Neurosci. 2014 Oct 14;8:317. doi: 10.3389/fncel.2014.00317. * equal contribution.
    1. Awad PN, Sanon N, Chattopadhyaya B, Carriço JN, Ouardouz M, Gagné J, Duss S, Wolf D, Desgent S, Cancedda L, Carmant L, Di Cristo G (2016). Reducing premature KCC2 expression rescues seizure susceptibility and spine morphology in atypical febrile seizures. .Neurobiology of Diseases, 91:10-20.
    1. Berryer MH, Chattopadhyaya B, Xing P, Antoine-Bertrand J, Lévesque M, Sanon N, Bosoi C, Fadi F, Hamdan FF, Boucher B, Carmant L, Avoli M, Lamarche-Vane N, Lacaille J-C, Michaud JL, Di Cristo G (2016). Syngap1 deficit in GABAergic cells impairs synaptic development, functional inhibition and cognitive abilities. Nature Communications, 7:13340
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Créée le 22 juillet 2014
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