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Centre de recherche
lundi 6 octobre 2008
Communiqué de presse

Découverte d’un récepteur qui pourrait prévenir la cécité, stopper la croissance de tumeurs et favoriser la régénération des tissus cérébraux.

Une équipe internationale publie dans la revue Nature Medicine sur le récepteur GPR91

Montréal, le 6 octobre 2008 – Une équipe internationale de chercheurs a découvert l’élément déclencheur de plusieurs maladies graves. Dans la version en ligne de la revue Nature Medicine, des scientifiques du CHU Sainte-Justine, de l’Université de Montréal et de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) de France expliquent de quelle façon le récepteur GPR91 active la croissance vasculaire non contrôlée à l’origine d’une perte de vision liée à des maladies engendrant la cécité. Ces résultats peuvent également avoir de vastes répercussions favorables sur la régénération des tissus cérébraux.

Dans le cadre de leur étude, l’équipe a découvert que le récepteur GPR91 est impliqué dans la croissance vasculaire irrégulière à l’origine des principales causes de cécité dans le monde industrialisé : rétinopathie du prématuré chez les enfants, rétinopathie diabétique chez les adultes (une perte de vision ou cécité touchant jusqu’à 90 pour cent des personnes diabétiques) ou dégénérescence maculaire chez les personnes âgées (perte de la vision centrale).

« Nous avons découvert que le récepteur GPR91 est un maître régulateur de la croissance vasculaire qui déclenche une prolifération incontrôlée et anarchique des réseaux vasculaires dans le cas des rétinopathies. Cette prolifération non contrôlée peut provoquer le détachement de la rétine et la perte de vision », précise le Dr Mike Przemyslaw Sapieha, auteur principal de l’étude et chercheur au CHU Sainte-Justine et à l’Université de Montréal.

« Maintenant que nous avons cerné le rôle déterminant du GPR91 dans le mécanisme de la maladie, nous pouvons aller de l’avant et concevoir des traitements afin de bloquer le récepteur et, par conséquent, stopper la perte de vision » ajoute le Dr Sapieha. « En raison de son fort potentiel thérapeutique, l’inhibition du GPR91 pourrait mettre un terme aux maladies engendrant la cécité. »

Le GPR91 et la préservation des neurones

L’étude réalisée par l’équipe est également prometteuse quant à la possibilité que le GPR91 préserve les neurones. « Les neurones sont les principaux senseurs participant à l’oxygénation de la rétine et les principaux intervenants dans le processus de réparation de celle-ci », explique le Dr Sylvain Chemtob, directeur de l’étude, chercheur dans le domaine néonatal au CHU Sainte-Justine et professeur au département de pédiatrie, d’ophtalmologie, de pharmacologie et à l’école d’optométrie de l’Université de Montréal.

« Compte tenu des similarités entre la rétine et le cerveau, nos conclusions au sujet de la rétine pourront être également appliquées au cerveau, affirme le Dr Chemtob. En stimulant le développement du réseau vasculaire l’activation du récepteur GPR91 pourrait également permettre de préserver les neurones des tissus cérébraux endommagés lorsqu’une personne subit un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme crânien. »

Le GPR91 pour stopper les tumeurs

L’étude en question est la toute première à porter sur les vastes répercussions de l’utilisation du GPR91 et la manière dont ce récepteur, présent sur les neurones, réagit aux stress et ajuste l’état d’oxygénation des tissus.

« Il s’agit d’un nouveau concept en biologie vasculaire, souligne le Dr Sapieha, qui note qu’on peut envisager de lutter contre l’expansion des tumeurs cancéreuses en travaillant avec le récepteur GPR91. Si, en bloquant le récepteur GPR91, on empêche les vaisseaux sanguins de proliférer et d’alimenter une tumeur en nutriments et en oxygène, on pourra entraver considérablement la progression du cancer. »

Même si cette recherche prometteuse a été menée sur des animaux, le récepteur GPR91 est également présent chez les humains. Selon le Dr Chemtob, l’élargissement à la recherche clinique aura lieu d’ici trois à quatre ans. « Nous prévoyons que ces résultats auront une énorme incidence » signale-t-il.

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Autre source / renseignements

Sylvain-Jacques Desjardins
Attaché de presse international
Université de Montréal
514 343-7593
sylvain-jacques.desjardins@umontreal.ca

Nicole Saint-Pierre
Conseillère en communications
Affaires publiques et communications
CHU Sainte-Justine
514 345-4931, poste 2555
nicole_saint-pierre@ssss.gouv.qc.ca

Notes

À propos de l’étude
L’article diffusé dans le magazine Nature Medicine, « The succinate receptor GPR91 in neurons plays a major role in retinal angiogenesis », est une collaboration de Mike Przemyslaw Sapieha, Sylvain Chemtob, Mirna Sirinyan, David Hamel, Karine Zaniolo, Jean-Sebastien Joyal, Jean-Claude Honoré, Christian Beausejour, Grant Mitchell, Gregor Andelfinger, Sophie Tremblay, Martin Leduc, Lenka Rihakova, Pierre Hardy et Adriana Di Polo (CHU Sainte-Justine et Université de Montréal, Québec, Canada); Daya R Varma et Orval Mamer (Université McGill, Montréal, Québec, Canada); Jang-Hyeon Cho, William H. Klein et Xiuqian Mu (Université du Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, U.S.A.); Florian Sennlaub et Elsa Kermorvant-Duchemin (Inserm U872, Paris, France).

Partenaires de recherche
L’étude a été subventionnée par les Instituts de recherche en santé du Canada, la Fondation des maladies du cœur du Québec, le Fonds de la recherche en santé du Québec, la Fondation des maladies du cœur du Canada, la March of Dimes Birth Defects Foundation, la Robert A. Welch Foundation et la Foundation Fighting Blindness.

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Mise à jour le 20 novembre 2014
Créée le 20 novembre 2014
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