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vendredi 28 juin 2019

Augmenter la plasticité du cortex adulte pour améliorer la réadaptation à la suite de lésions cérébrales

De par leur arborisation axonale impressionnante et les synapses périsomatiques qu’elles déploient, les cellules inhibitrices corticales exprimant la parvalbumine (PV) – une protéine impliquée dans la signalisation du calcium – régulent fortement l’activité et la plasticité des neurones excitateurs du cerveau. Fait intéressant, la maturation de l’inhibition via les cellules PV se poursuit jusqu’à la fin de l’adolescence. De plus, en diminuant la force d’inhibition des cellules PV du cortex adulte, il est possible d’augmenter la plasticité du cerveau pour améliorer ses capacités de réadaptation après des lésions cérébrales.

Le récepteur p75 des neurotrophines (p75NTR) régule une variété de fonctions cellulaires. Sa liaison aux pro-neurotrophines entraîne en général la rétraction des neurites ou même la mort cellulaire. Jusqu’à maintenant, son rôle dans le développement des circuits corticaux et leur plasticité est demeuré inexpliqué, principalement parce que l’étude de son patron d’expression cellulaire au cours du développement représentait un défi de taille.

En tirant avantage de la technique RNAscope d’hybridation in situ de même qu’une version modifiée de l’essai de ligature de proximité qui permet de localisation les protéines faiblement exprimées, l’équipe de recherche de la Pre Graziella Di Cristo a découvert que l’expression de p75NTR diminue entre la deuxième et la quatrième semaine postnatale, période où les synapses des cellules PV augmentent considérablement. L’élimination de p75NTR dans une cellule PV unique in vitro ou dans les circuits PV in vivo entraîne une maturation précoce de leur innervation de même qu’une augmentation de l’agglomération de filets périneuronaux autour de leur soma, ce qui suggère que l’expression de p75NTR réprime la maturation des cellules PV dans le cerveau adolescent.

L’équipe a prouvé que les cellules PV du cortex adulte continuent d’exprimer p75NTR et que son activation est suffisante pour déstabiliser leur connectivité et restaurer la plasticité corticale après la privation monoculaire chez les modèles précliniques. En somme, les résultats montrent que l’activation de p75NTR régule dynamiquement la connectivité des cellules PV et représente un nouvel outil pour augmenter la plasticité du cerveau adulte afin d’améliorer les processus de réadaptation suite, par exemple, à un traumatisme crânien ou accident cérébro-vasculaire.

L'étude a été publiée dans le en juin 2019.

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Mise à jour le 19 août 2019
Créée le 28 juin 2019
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