L’accouchement prématuré et le retard de croissance intra-utérin sont d’importantes complications de grossesse associées à un fonctionnement anormal du placenta et ayant des effets néfastes sur le développement fœtal, affectant particulièrement le développement cérébral. Mes intérêts de recherche portent sur l’inflammation, un facteur de risque important menant à ces grossesses pathologiques. Plus précisément, nous nous intéressons aux «alarmins», une cause d’inflammation non infectieuse à l’interface materno-fœtal.
Via l’analyse de grossesses à risques, nous étudions la possibilité d’utiliser les «alarmins» et des médiateurs inflammatoires comme outil diagnostique. L’utilisation de techniques ex vivo/in vivo sur des placentas humains nous permet de déterminer les effets de ces médiateurs sur les fonctions placentaires ainsi que les mécanismes menant à l’altération du fonctionnement des différents types cellulaire du placenta tel que le trophoblaste et cellule de Hofbauer (macrophage placentaire). Parallèlement, nous utilisons des modèles précliniques pour mieux comprendre les effets à long terme de l’inflammation prénatale et de la dysfonction placentaire, avec un intérêt particulier pour les désordres neurodéveloppementaux, tels que l’autisme et la paralysie cérébrale. Ces modèles humains et précliniques sont aussi utilisés pour tester de nouvelles avenues thérapeutiques.
Nos recherches permettront de mieux comprendre le lien entre l’inflammation prénatale, la fonction placentaire anormale et leur impact sur le fœtus. Ainsi, nous pourrons développer de nouvelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques pour protéger le placenta et de façon subséquente le nouveau-né contre les effets néfastes de l’inflammation.